喘息(ぜんそく)のメカニズム はじめての喘息(ぜんそく)入門
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■ 症状のメカニズム
※このページは
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をご覧になってからお読み下さい。
ぜんそくのメカニズムを症状の流れに沿って説明します。『
即時型反応
』→『
遅発型反応
』→『
慢性化
』→『
リモデリング
』の順に説明します。
●即時型反応
1、
環境危険因子
(
アレルゲン
:ダニ、ホコリ、カビ、花粉、ペットの毛)によって気道が刺激され、気流が制限される『即時型反応』が起こる。
2、 アレルゲンが、肥満細胞の表面についている
IgE抗体
と反応する。
3、 肥満細胞が刺激されて、
ヒスタミン
や
ロイコトリエン
などの化学伝達物質を放出する。
4、 気道の平滑筋が収縮し息苦しくなる(
筋肉のけいれん
)。
5、 気管支の内腔をおおう粘膜がジンマシンのようにむくみ内腔が狭くなる(
粘膜のむくみ
)。
6、 粘膜の腺細胞から粘液が分泌されて痰になり、気道の内腔を埋め尽くし気道が狭くなる(
痰の滞留
)。
7、 即時型反応が1時間ほどで治まる。
・・・ここまでが即時型反応です。続いて遅発型反応に入ります。
● 遅発型反応
8、 最初の
アレルゲン
吸入後から3〜8時間経過後、
好酸球
などから
MBP
や
ECP
(組織障害性タンパク)、
PAF
(血小板活性化因子)などの化学伝達物質が放出される。
9、 MBPなどの化学伝達物質が気道の粘膜を炎症させ、遅発型反応が発生する。
・・・ここまでが1回の発作のメカニズムです。これが慢性化すると、
● 慢性化からリモデリング
10、 1〜9を繰り返すと慢性ぜんそく状態になる。
11、 非可逆的変化(
気道リモデリング
)が起こり、気道が元の状態に戻らなくなる。
・・・11の段階まで進むと、治療が難しくなってしまうため、できるだけ症状の軽いうちに治療を始めることが必要です。
→ 続いて
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を読む。
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